Epstein-Barr y lupus: una relación que la ciencia comienza a comprender.
¿Puede un virus contribuir al desarrollo del lupus? La ciencia rara vez encuentra respuestas absolutas de un día para otro. Sin embargo, hay descubrimientos que nos permiten comprender un poco mejor a ciertas enfermedades complejas como el lupus. Uno de ellos involucra a un viejo conocido: el virus de Epstein-Barr.
¿Cómo es posible que un virus tan común esté relacionado con una enfermedad autoinmune?
Si alguna vez has oído hablar del virus de Epstein-Barr (VEB), probablemente fue porque se le conoce como el causante de la mononucleosis infecciosa, también llamada "la enfermedad del beso". Sin embargo, muchas personas desconocen que este virus también ha despertado un enorme interés entre los investigadores que estudian enfermedades autoinmunes como el lupus.
Durante más de 30 años, diversos estudios han sugerido que podría existir una relación entre el virus de Epstein-Barr y el lupus eritematoso sistémico (LES). Sin embargo, hasta hace poco no se comprendía con claridad cómo un virus tan común podría participar en el desarrollo de una enfermedad tan compleja.
Un estudio publicado recientemente por investigadores de la Universidad de Stanford aporta una pieza importante de este rompecabezas y nos ayuda a entender mejor esta posible conexión.
¿Qué es el virus de Epstein-Barr?
El virus de Epstein-Barr pertenece a la familia de los herpesvirus, la misma familia que incluye al virus del herpes labial y al de la varicela.
Es uno de los virus más comunes alrededor del mundo. Se estima que más del 90 % de los adultos han estado expuestos a él en algún momento de su vida. En muchas personas la infección ocurre durante la infancia y pasa completamente desapercibida. En otras puede provocar mononucleosis infecciosa, caracterizada por fiebre, dolor de garganta e inflamación de los ganglios.
Después de la infección, el virus no desaparece del organismo. Permanece en estado de latencia ("dormido"), principalmente dentro de unas células del sistema inmunológico llamadas linfocitos B, donde puede permanecer durante toda la vida sin causar problemas.
Entonces… ¿qué tiene que ver con el lupus?
Aquí es importante detenernos un momento. Podemos imaginarlo como un rompecabezas. Cada uno de estos factores representa una pieza. El virus de Epstein-Barr es una pieza importante, pero no es el rompecabezas completo.
Por ello, la presencia del virus no significa que una persona desarrollará lupus, sino que podría contribuir al proceso en personas con una susceptibilidad previa.
Aunque prácticamente todas las personas con lupus han estado expuestas al virus de Epstein-Barr, la gran mayoría de las personas infectadas nunca desarrollará lupus.
Entonces, ¿por qué algunas personas sí?
Actualmente sabemos que el lupus no tiene una única causa. Es una enfermedad compleja en la que intervienen múltiples factores que interactúan entre sí:
- Predisposición genética.
- Alteraciones del sistema inmunológico.
- Factores hormonales.
- Factores ambientales.
- Infecciones, como el virus de Epstein-Barr.
¿Qué descubrieron los estudios recientes?
Durante muchos años los investigadores observaron que las personas con lupus presentaban con mayor frecuencia evidencia de infección por el virus de Epstein-Barr, pero todavía faltaba comprender qué ocurría exactamente dentro del sistema inmunológico.
En años anteriores ya se había identificado que una proteína del virus, llamada EBNA2, puede unirse a regiones del ADN relacionadas con el riesgo de desarrollar lupus y otras enfermedades autoinmunes. Este hallazgo fortaleció la idea de que el virus podría influir directamente sobre genes involucrados en la regulación del sistema inmunológico.
El estudio publicado en Science Translational Medicine dio un paso más allá. Utilizando tecnologías de secuenciación de célula única, los investigadores observaron que el virus infecta preferentemente ciertos linfocitos B autorreactivos, es decir, células capaces de reconocer componentes del propio organismo.
Pero el hallazgo más importante fue descubrir que el virus reprograma estas células.
En lugar de permanecer inactivas, las convierte en células altamente activas que presentan autoantígenos al sistema inmunológico y favorecen la activación de otras células inmunes, perpetuando la respuesta autoinmune característica del lupus.
En otras palabras, el estudio propone un mecanismo biológico que ayuda a explicar cómo el virus podría participar en el desarrollo y mantenimiento de la enfermedad.
Como resumió posteriormente Nature Reviews Rheumatology, este trabajo proporciona uno de los vínculos mecanísticos más sólidos entre la infección por Epstein-Barr y el lupus descritos hasta ahora.
¿Qué significa "reprogramar" una célula?
Imagina que una célula es una computadora.
El virus no cambia el "hardware", pero sí modifica parte del "software" que controla su funcionamiento.
Como consecuencia, esa célula comienza a comportarse de forma diferente:
- Activa genes relacionados con la inflamación;
- Presenta autoantígenos con mayor eficiencia;
- Favorece la activación de otras células inmunológicas;
- Contribuye a la producción de autoanticuerpos.
Este proceso no ocurre en todas las personas infectadas, pero ayuda a entender por qué el virus podría desempeñar un papel importante en quienes ya presentan una predisposición al lupus.
Como ocurre con cualquier avance científico, es importante interpretar los resultados en su contexto.
Este estudio fortalece la evidencia de que el virus de Epstein-Barr podría desempeñar un papel importante en el desarrollo del lupus en personas susceptibles. No obstante, el lupus es una enfermedad compleja en la que intervienen múltiples factores genéticos, inmunológicos y ambientales. Por ello, estos resultados no significan que el lupus sea contagioso, que todas las personas infectadas con el virus desarrollen la enfermedad, que el virus sea su única causa o que ya exista una vacuna o un tratamiento preventivo.
La investigación responde algunas preguntas, pero también abre nuevas líneas de investigación para seguir comprendiendo el origen y los mecanismos del lupus.
¿Qué significa para el futuro?
Comprender mejor cómo interactúan el virus y el sistema inmunológico podría ayudar a desarrollar nuevas estrategias para:
- Identificar personas con mayor riesgo de desarrollar lupus;
- Diseñar tratamientos dirigidos a mecanismos específicos de la enfermedad;
- prevenir la activación anormal de determinadas células inmunológicas; explorar, en el futuro, nuevas estrategias de prevención relacionadas con el virus de Epstein-Barr.
Aunque todavía queda mucho camino por recorrer, este tipo de investigaciones representan un paso importante hacia una medicina cada vez más personalizada.
¿Qué tiene que ver LupusRGMX con todo esto?
Cada nuevo descubrimiento confirma que el lupus no puede explicarse por un solo factor. Comprender esta enfermedad requiere estudiar cómo interactúan la genética, el sistema inmunológico, el ambiente y las infecciones a lo largo del tiempo.
En LupusRGMX trabajamos precisamente para responder este tipo de preguntas desde la población mexicana. Mediante el estudio de la información clínica, genética y molecular de las personas que participan en nuestro proyecto, buscamos comprender mejor las causas del lupus y contribuir al desarrollo de una medicina de precisión más representativa para nuestra población.
Cada persona que participa en la investigación ayuda a construir un conocimiento que puede beneficiar a muchas otras en el futuro.
Referencias
- Younis S, Moutusy SI, Rasouli S, Jahanbani S, Pandit M, Wu X, et al. Epstein-Barr virus reprograms autoreactive B cells as antigen-presenting cells in systemic lupus erythematosus. Sci Transl Med. 2025; 17(824):eady0210. doi:10.1126/scitranslmed.ady0210.
- McHugh J. Mechanistic link uncovered between EBV infection and SLE. Nat Rev Rheumatol. 2026;22(2):73. doi:10.1038/s41584-025-01346-2.
Créditos
Elaboración, investigación y redacción: Nínive Rodríguez-Ochoa
Proyecto: LupusRGMX – LIIGH-UNAM
Email:
Dirección:
Laboratorio Internacional de Investigación
Sobre el Genoma Humano (LIIGH).
Campus UNAM-Juriquilla
Blvd. Juriquilla 3001. Col. Juriquilla,
C.P. 76230 Qro., México.
